Covid: è vero che le nuove varianti sono molto pericolose?
di Rosemary Frei
Secondo quanto si ascolta dai dirigenti responsabili e dai media mainstream, le nuove varianti sono gli esseri più pericolosi e imprevedibili dai tempi di Osama bin Laden.
Per questo tutti devono stare al sicuro da questi microbi invisibili ma mortalmente potenti evitando il contatto con chi non è sanificato, senza mascherina e non vaccinato.
Ma questo approccio drastico - che è accompagnato da una grave riduzione delle libertà civili e dei diritti costituzionali - è giustificato?
Si scopre che il caso della contagiosità e della pericolosità delle varianti si incentra in gran parte sugli effetti teorici di un solo cambiamento che si dice derivi da una mutazione nei geni del virus. E, come mostrerò in questo articolo, quel caso è molto traballante.
Quel cambiamento è noto come N501Y - abbreviazione scientifica per la sostituzione di un blocco costitutivo della proteina (amminoacido) con un altro nella posizione 501 nella parte del virus chiamata proteina spike. In particolare, la posizione 501 si trova nella porzione della proteina spike responsabile dell'agganciamento profondo tra il virus e le cellule che consente al virus di penetrare all'interno e moltiplicarsi.
[Notate che qualsiasi cambiamento di questo tipo di amminoacidi è correttamente chiamato modica, non mutazione. Le mutazioni si verificano solo nei geni. Per qualche ragione molti scienziati e chi scrive che dovrebbero saperne di più chiamano erroneamente N501Y e altre modifiche di amminoacidi "mutazioni".
Uno studio molto preliminare pubblicato il 22 dicembre 2020, ha suggerito che N501Y è presente anche nella variante sudafricana denominata 501Y.V2. E un altro studio molto preliminare, pubblicato il 12 gennaio 2021, ha affermato che era presente anche nel nuovo ceppo emerso dalla giungla brasiliana, soprannominato P.1.
Inoltre, è stato segnalato che la variante sudafricana riesce a evitare l'immunità e anche B.1.1.7. E gli scienziati affermano che nuove varianti con N501Y si stanno diffondendo molto velocemente. Alcuni dicono che rendono impossibile l'immunità di gregge, quindi ogni singola persona sulla terra deve essere vaccinata. I modelli suggeriscono anche che B.1.1.7 è fino al 91% più letale del normale nuovo coronavirus.
(Eppure finora sembra che la base principale per i funzionari che affermano che sia più mortale è mostrata nei verbali della riunione del 21 gennaio 2021 di un influente comitato britannico chiamato New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG]. Lì, citano modeling papers che non sono stati ancora pubblicati, il che significa che fino a quando non vengono pubblicati non c'è modo di controllare il loro lavoro.)
Tre ‘Non-Peer-Reviewed Theoretical-Modeling Papers’ hanno catapultato le varianti sotto i riflettori
Funzionari della sanità pubblica, politici e media mainstream di tutto il mondo hanno rivolto le loro attenzioni sulle varianti subito dopo la pubblicazione di tre ‘theoretical-modeling papers’ su B.1.1.7, una variante originaria del Regno Unito.Il primo era un briefing tecnico di Public Health England pubblicato il 21 dicembre (è il primo di una serie di rapporti in corso sulla variante redatti da persone che lavorano presso l'agenzia e in altre istituzioni), il secondo un paper pubblicato il 23 dicembre da un gruppo di modellazione matematica del London School of Hygiene and Tropical Medicine, e il terzo uno scritto di modellazione teorica pubblicato il 31 dicembre da un nutrito gruppo di scienziati britannici.
Che effetto dicono abbia N501Y?
In N501Y, l'amminoacido scambiato alla posizione 501 nella proteina spike è l'asparagina; per convenzione scientifica è rappresentato dalla lettera "N." L'amminoacido che viene sostituito al suo posto è la tirosina, ed è rappresentato dalla lettera "Y". Da qui "N501Y".
La posizione 501 nella sequenza degli amminoacidi si trova nella parte della proteina spike che sporge dalla superficie del virus. In particolare, si dice che si trovi nella regione della proteina spike che si aggancia o "si lega" al meccanismo che è il gatekeeper per stabilire se il virus può entrare nella cellula. Questo meccanismo di gate-keeping è noto come "recettore ACE2".
Si ritiene che N501Y renda la proteina spike più strettamente legata al recettore ACE2. Teorici influenti hanno eseguito modelli matematici basati su questa ipotesi. Questa modellizzazione suggerisce che questo legame più stretto consente al virus di entrare più facilmente e che quindi il virus è più trasmissibile.
Eppure, per quanto sono riuscita a trovare, non ci sono ancora prove concrete e dirette di ciò. E si noti che i dati epidemiologici non possono essere utilizzati per rilevare definitivamente l'effetto di un amminoacido in un virus. Solo gli esperimenti che implicano l'osservazione diretta dell'interazione del virus con il corpo possono determinarlo.
La prova principale che i primi tre modelli teorici citano come prova di un legame più forte tra la forma N501Y del nuovo coronavirus e l'RBD proviene da soli tre scritti scientifici, e questi descrivono esperimenti con il virus in topi o piastre di Petri, non l'osservazione di se in effetti le varianti sono veramente più contagiose o più mortali.
Dettagli dei tre ‘papers’ che sostengono l'affermazione che N501Y aumenti la contagiosità
Uno di questi tre articoli è stato pubblicato il 25 settembre 2020 su Science. Descrive esperimenti che coinvolgono sei cicli di divisione del virus nei topi.
I ricercatori hanno trovato una grande quantità di virus nei polmoni dei topi fin dal primo ciclo di divisione. Sulla base di ciò, hanno affermato che il virus ha "una maggiore infettività". Tuttavia, in realtà non hanno testato se il virus è più trasmissibile/contagioso, ovvero se si sposta da un topo all'altro più facilmente.
Hanno eseguito il "sequenziamento profondo" e hanno riferito di aver trovato il cambiamento N501Y nel virus "adattato al topo". Successivamente hanno eseguito il "rimodellamento strutturale" e hanno scritto che questa analisi "ha suggerito che la sostituzione N501Y nella RBD della proteina SARS-CoV [-2] S ha aumentato l'affinità di legame della proteina con l'ACE2 del topo". Tutto ciò è molto diverso dalle osservazioni dirette del comportamento della variante del virus nei topi o negli esseri umani.
Il secondo paper è stato pubblicato su bioRχiv il 21 dicembre 2020. Descrive un "recettore esca ingegnerizzato per SARS-CoV-2". La complicata serie di manovre biologiche molecolari effettuate in vitro è difficile da seguire e da comprendere - non esiste una sezione "Metodi" che illustri i dettagli e la sequenza di ciò che hanno fatto; piuttosto, l'approccio dei ricercatori ai loro esperimenti è sparso in tutte le sezioni del documento, incluso il materiale supplementare di accompagnamento. Si tratta di molti passaggi rimossi dalle situazioni di vita reale. Gli autori concludono dalle loro manovre che il nuovo coronavirus mutato in laboratorio con la mutazione N501Y sembra legarsi più strettamente alla loro "esca ingegnerizzata" del recettore RBD rispetto al recettore RBD che normalmente si trova in natura. (L'idea, a quanto pare, è che questa "esca ingegnerizzata" potrebbe essere iniettata nelle persone con l'obiettivo di far legare la nuova variante ad essa piuttosto che alle cellule, impedendogli così di entrare nelle cellule e riprodursi).
bioRχiv è una rivista solo online. (Si pronuncia "bioarchive"; questo perché la lettera greca χ si pronuncia "kai". Presumo che la lettera χ sia usata nel titolo della rivista perché il test χ2 ["chi-quadrato"] è una forma ampiamente utilizzata di analisi statistica in articoli scientifici.) La rivista ha lo slogan "The Preprint Server for Biology." "Preprint" significa non sottoposto a revisione paritaria. bioRχiv si concentra interamente sui paper Covid-19 ed è sponsorizzato dalla Chan Zuckerberg Initiative. Ha una pubblicazione sorella medRχiv che si focalizza anche su Covid-19,
L'iniziativa è creazione del capo di Facebook Mark Zuckerberg e di sua moglie Priscilla Chan. Facebook è stato tra i censori molto attivi delle informazioni, inclusi articoli scientifici che divergono dalla narrativa ufficiale sulla Covid.
Il terzo paper è stato pubblicato sul sito web della rivista online bioRχiv il 17 giugno 2020 e poi su Cell il 3 settembre 2020.
Come gli altri due articoli, è estremamente lontano dall'osservazione diretta del comportamento del virus negli animali vivi o negli esseri umani. In effetti, il terzo paper non utilizza nemmeno cellule umane o animali. Implica una "piattaforma di visualizzazione della superficie del lievito" come base per eseguire la "scansione mutazionale profonda" dell'RBD del nuovo coronavirus. Quella "piattaforma" è una struttura artificiale che gli autori dell'articolo hanno costruito per misurare il legame tra gli anticorpi e le varie regioni RBD contenenti una serie di mutazioni.
Secondo questo documento, il cambiamento dell'amminoacido N501Y si traduce in un legame più forte del virus con il RBD.
Tuttavia, gli autori degli articoli affermano nell'ultima sezione del loro articolo che "è importante ricordare che le nostre mappe definiscono i fenotipi biochimici del RBD, non il modo in cui questi fenotipi si relazionano al fitness virale. Ci sono molte complessità nella relazione tra i fenotipi biochimici della RBD mostrata dal lievito e fitness virale". Traduzione: "Solo perché i nostri esperimenti di biochimica hanno dimostrato che la presenza di N501Y o altri cambiamenti nel RBD sembrano rendere RBD più saldamente legato al recettore ACE2, non sappiamo se qualcuno di questi cambiamenti renda il virus più "adatto"/ trasmissibile”.
E si noti anche che uno degli autori del terzo articolo, Allison Greaney, ha affermato in un articolo dell'agosto 2020 del Fred Hutchison Cancer Research Center, dove lavorano lei e molti altri autori, che "Il virus ha già un ' abbastanza buona 'capacità di legarsi ad ACE2. Non c'è motivo di credere che andare oltre quel livello lo renderà più patogeno o trasmissibile. [E] RBD potrebbe essere in grado di tollerare una serie di mutazioni”.
Il terzo paper è stato pubblicato per la prima volta su bioRχiv e poi pubblicato tre mesi dopo sulla rivista peer-reviewed Cell. In Cell il paper è etichettato come "Documenti sponsorizzati da Elsevier" (vedi immagine sotto) (Elsevier è l'impero editoriale che possiede Cell, tra centinaia di altre riviste). Non sono riuscita a trovare nulla online su cosa significhi "Sponsorizzato", né su cosa o chi ha sponsorizzato questo particolare documento; e non sono riuscita a trovare altri documenti con questa designazione. Così ho mandato un'e-mail al responsabile delle pubbliche relazioni di Cell, John Caputo, la sera del 18 gennaio e poi ho lasciato un messaggio vocale il 19 gennaio. Non ho avuto sue notizie.
Altre brevi considerazioni sulla modifica di aminoacidi in B.1.1.7
Passerò rapidamente a un altro cambiamento chiave che si dice sia presente in B.1.1.7. Questa modifica, l'eliminazione di tre amminoacidi, è stata descritta in un documento pubblicato sul sito web di medRχiv il 13 novembre 2020 (in precedenza in questo articolo ho menzionato che medRχiv è la creazione dell'Iniziativa Chan Zuckerberg).
La mutazione presumibilmente rende B.1.1.7 invisibile a una delle tre funzioni chiave del test della reazione a catena della polimerasi (PCR). Questa funzione è il rilevamento del gene che ha il codice genetico per una delle due principali proteine spike sulla superficie esterna del nuovo coronavirus.
Tuttavia, questa conclusione si basa solo sul sequenziamento del virus in sole sei persone risultate positive al nuovo coronavirus. Inoltre, il documento non è stato sottoposto ad esame da parte di altri scienziati (un processo noto come "peer review") prima di essere pubblicato.
Inoltre, le diagnosi Covid di queste sei persone sono state determinate mediante PCR. E la PCR ha dimostrato di avere un tasso molto alto di falsi positivi, cioè di dare molto spesso un risultato positivo a persone che in realtà non ospitano affatto il nuovo coronavirus.
Gli stessi autori del documento concludono che “questo risultato dovrebbe essere interpretato con cautela. Poiché è stato sequenziato un numero limitato di campioni con profilo S negativo [cioè, test positivi per due delle tre porzioni del test PCR ma non per la terza porzione, gene S], non abbiamo potuto escludere la presenza di altre mutazioni S associate a questo profilo… Inoltre non siamo stati in grado di determinare se la delezione ha interessato il primer o un'altra regione di legame della sonda poiché le loro coordinate non erano disponibili".
È probabile che simili giochi di prestigio siano dietro la nuova ondata di articoli e titoli incentrati sul cambiamento degli amminoacidi denominato E484K.
Qual è la lezione che possiamo trarre?
Che le dichiarazioni sul grave pericolo rappresentato dalle nuove varianti non sono basate su un solido fondamento scientifico.
Sembrano mirare più a spaventare il pubblico a sottomettersi a restrizioni più dure e più lunghe che a contribuire a creare politiche realmente basate sull'evidenza.
Quindi seguite le regole d'oro. Leggete le principali fonti di articoli scientifici. Analizzatele e pensate da soli. Non lasciate che il vostro ragionamento venga spazzato via dal ciclo di notizie 24 ore su 24, 7 giorni su 7, colmo di paura e allarmismo.
(Traduzione de l’AntiDiplomatico)
Dopo aver conseguito un Master in biologia molecolare presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Calgary, Rosemary Frei ha iniziato a lavorare diventando una freelance. Si è poi concentrata sulla medicina. All'inizio del 2016 è passata di nuovo all'attivismo indipendente e al giornalismo investigativo a tempo pieno. Il suo sito web è RosemaryFrei.ca
